Остра ревматична треска

Треската се определя от специалистите като реакция на защитна реакция. Така тялото реагира на ефектите от патогенни (вредни, патогенни) фактори. Те включват бактерии, вируси, имунни комплекси и други). Най-важните прояви на треска са преструктурирането на терморегулацията. В резултат на това се поддържат по-високи нива на топлинно съдържание и по-висока телесна температура.

Острата ревматична треска е системно заболяване. Тази патология е от възпалителен характер и засяга съединителна тъкан. Острата ревматична треска обикновено се развива при хора с генетично предразположение след две или четири седмици след прехвърлянето им стрептококова инфекция (по-често ангина). Причиняващият агент в този случай е бета-хемолитичният микроорганизъм от група А.

остър ревматична треска и хроничната ревматична болест на сърцето се обединяват под широко използвания термин "ревматизъм".

Влиянието на генетичното предразположение ясно се демонстрира от високото разпространение на патологията в отделните семейства.

Острата ревматична треска се развива под влияние на няколко механизма. Една определена стойност може да има увреждане на токсичните елементи на миокарда. Патогенният ефект в този случай има кардиотропни ензими стрептококи (бета-хемолитични) А-група. Обаче, специалната роля е възложена на развитието на хуморални и клетъчни имунни отговори.

Ревматизмът включва четири етапа от хода на патологичния процес, включващ съединителната тъкан:

1. Мукоиден оток.

2. Фибриноидните промени са етап на дезорганизация в съединителната тъкан с необратим характер.

3. Пролиферативни реакции. В резултат на пролиферация (неоплазма) на клетки и тъканна некроза се формират грануломите на Ашот-Талалаеев. Те се състоят от големи базофилни елементарни единици с неправилна форма. Също така, грануломите включват плазма и лимфоид, както и огромни многоядрени клетки с еозинофилна цитоплазма от миоцитен произход. Те се намират, като правило, в ендокарда, миокарда, периваскуларната сърдечна съединителна тъкан.

4. Склероза.

Характерът на хода на патологията има тясна връзка с възрастта на пациентите. Остра ревматична треска при деца повече от половината от случаите се развиват след две до три седмици след ангината. Трябва да се отбележи внезапно повишение на телесната температура, развитието на миграционната (асиметричен) болка в големите стави (обикновено коляното) и има признаци на кардит (диспнея, перикардиална болка в гърдите, сърцебиене, и т.н.). При други пациенти се наблюдава моносимптоматичен поток. В този случай преобладават признаците на кардит или артрит.

За юноши и пациенти с ранна възраст характеристика (след облекчаване на клиничните прояви на ангина) постепенно начало - с артралгия на големите стави, температура ниска степен или умерени симптоми на кардит. Рецидив (повторно развитие) на ревматична треска в почти всички дела, свързани с предишна инфекция (стрептокок) и се проявява себе си най-вече развитието на кардит.

Като правило причината за повишена температура става ясно на фона на появата на симптоми на една или друга инфекция. В много случаи състоянието се стабилизира самостоятелно. Острата треска на неясната етиология обаче предполага повишено внимание на лекаря, включително многократно изследване на пациента (особено на детето). Редовното изследване ще позволи навременното диагностициране на симптомите на сериозно заболяване или развитието на застрашаващо състояние.