Гърди на щитовидната жлеза

Фоликулите и епителните клетки са основните структурни и функционални елементи на щитовидната жлеза. Основният компонент на колоида е протеин - тиреоглобулин. Това съединение се отнася до гликопротеини. биосинтеза тиреоидни хормони и ги изолиране в контролирана кръв аденохипофиза тиротропин (TSH), чийто синтез е стимулиран и инхибира от соматостатин tireoliberinom хипофизата. Когато концентрацията на йод във функцията хормон на хипофизата кръвния щитовидната се намалява и недостига - амплифицира. Повишената концентрация на TSH предизвиква не само процеси на амплификация йодирани хормон биосинтеза, но също дифундира или нодуларна хиперплазия на тъканите на щитовидната жлеза.

Диагнозата на патологията на щитовидната жлеза се извършва чрез клинични, биохимични и патологично-морфологични методи. Въз основа на получените данни се установяват следните заболявания: ендемичен гърч, хипотиреоидизъм, дифузен токсичен гущер, спорадичен гърч и тумори на жлезите.

Дифузен токсичен гущер характеризиращ се с хиперсекреция на тиреоидни хормони и дифузна хипертрофия на щитовидната жлеза. Тази патология се счита за генетично обусловена автоимунна болест, която е наследствена по характер. Провокира развитието на гуша инфекциозни заболявания (грип, параинфлуенца, inflyuensa), фарингит, тонзилит, енцефалит, стрес, продължителна употреба на йодни препарати. За заболяването е характерно дифузно (понякога неравномерен) увеличение на щитовидната жлеза, кахексия.

Зоб Хашимото се отнася до автоимунни заболявания, характеризира се с увреждане на тироидната тъкан, нарушение на синтеза на хормони. Тази форма на тиреоидит се характеризира с намаляване на синтеза на хормони (трийодотиронин, тироксин) и хипертрофия на щитовидната жлеза. Тази патология е по-често регистрирана при жените, отколкото при мъжете.

Ендемичният удар на щитовидната жлеза е хронично заболяване, характеризиращо се с увеличаване на ендокринната жлеза, нарушение на нейните функции, метаболизъм, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система. Недостиг на йодни синергисти (цинк, кобалт, мед, манган) и излишък антагонисти (калций, стронций, олово, бром, магнезий, желязо, флуор) допринасят за развитието на болестта.

В допълнение към йодния дефицит развитието на гуша се провокира от употребата на голям брой продукти с антитироидни субстанции (goitrogens). В този случай се развива нетоксичният гърч на щитовидната жлеза. При продължителен йоден дефицит синтезата на ТЗ и Т4 намалява. Поради тези биохимични промени в тялото компенсаторни механизми включват, по-специално, повишена секреция на TSH разработване хиперплазия на простатата (паренхимни гуша щитовидната жлеза). В допълнение, йодната адсорбция от щитовидната жлеза се увеличава (с 4-8 пъти), синтезата се увеличава хормон ТЗ, чиято биологична активност е 5-10 пъти по-висока от тази на тироксина. В бъдеще компенсаторните механизми не напълно премахват вредните ефекти от продължителния йоден дефицит. В ендокринната жлеза, жлезистата тъкан се атрофира, се формират кисти и аденоми, съединителна тъкан, т.е. развива хипертрофия на щитовидната жлеза. С диагнозата "гуша на щитовидната жлеза" се нарушава метаболизмът на липидите, въглехидратите, протеините и витаминните минерали.