Инсулинова резистентност - какво е това? Синдром на метаболитната инсулинова резистентност

Различните хора се характеризират с различна способност на инсулина да стимулира абсорбцията на глюкозата. Важно е да знаете, че човек може да има нормална чувствителност към един или повече ефекти от това съединение и в същото време - абсолютна съпротива срещу другите. След това ще анализираме понятието "инсулинова резистентност": какво е то, как се проявява.

Обща информация

Преди да анализираме концепцията за "инсулинова резистентност", какво е и какви признаци има, трябва да се каже, че това разстройство се случва доста често. Повече от 50% от хората с хипертония страдат от тази патология. Най-често инсулиновата резистентност (това, което е, ще бъде описана по-долу) се открива при възрастните хора. Но в много случаи се открива в детството. Синдромът на инсулиновата резистентност често остава неразпознат преди да започнат да се появяват метаболитни смущения. Рисковата група включва хора с дислипидемия или нарушена глюкозна толерантност, затлъстяване, хипертония.

Инсулинова резистентност

Какво е това? Какви са характеристиките на нарушението? Метаболитен синдром инсулиновата резистентност е неправилен отговор на тялото към действието на едно от съединенията. Концепцията е приложима за различни биологични ефекти. Това, по-специално, се отнася до ефекта на инсулина върху протеина и липиден метаболизъм, генна експресия, съдова ендотелна функция. Анормален отговор води до повишаване на концентрацията на съединението в кръвта в сравнение с необходимия за наличния обем глюкоза. Синдромът на инсулинова резистентност е комбинирано разстройство. Това включва промяна в глюкозния толеранс, диабет тип 2, дислипидемия, затлъстяване. "Синдром X" също предполага резистентност към приема на глюкоза (зависима от инсулин).

Механизмът на развитие

Напълно да се изучават експерти за днес, не беше възможно. Разстройствата, които водят до развитие на инсулинова резистентност, могат да се отбележат на следните нива:

• Рецептор. В този случай състоянието се проявява чрез афинитет или намаляване на броя на рецепторите.
• На ниво глюкозен транспорт. В този случай броят на GLUT4 молекулите намалява.
• Предварително receptoral. В този случай те говорят за абнормен инсулин.
• Postreceptor. В този случай има нарушение на фосфолипидирането и нарушение на предаването на сигнала.

Аномалиите на молекулите на инсулина са доста редки и нямат клинично значение. Плътността на рецепторите може да бъде понижена при пациенти във връзка с отрицателна обратна връзка. То се причинява от хиперинсулинемия. Пациентите често имат умерено намаляване на броя на рецепторите. В този случай нивото на обратна връзка не се счита за критерий, чрез който се определя степента на инсулинова резистентност. Причините за разстройството се намаляват от специалистите до пострецепторни увреждания на предаването на сигнала. Провокиращите фактори, по-специално, включват:

• Пушенето.
• Увеличаване на съдържанието на TNF-алфа.
• Намалена физическа активност.
• Увеличаване на концентрацията на мастни неестерифицирани киселини.
• Възраст.

Това са основните фактори, които най-често могат да предизвикат инсулинова резистентност. Лечението включва използването на:

• Диуретици на тиазидната група.
• Блокери на бета-адренергичните рецептори.
• Никотинова киселина.
• Кортикостероиди.

Повишена инсулинова резистентност

Ефектът върху метаболизма на глюкозата се наблюдава в мастната тъкан, мускулите и черния дроб. Скелетните мускули метаболизират около 80% от това съединение. Мускулите в този случай действат като важен източник на инсулинова резистентност. Улавянето на глюкоза в клетките се осъществява с помощта на специален транспортен протеин GLUT4. Когато рецепторът се активира до инсулин, се задейства поредица от реакции на фосфолиза. Те в крайна сметка водят до преместването на GLUT4 в клетъчната мембрана от цитозола. Така че глюкозата получава възможността да влезе в клетката. Инсулиновата резистентност (нормата ще бъде посочена по-долу) се причинява от намаляване на степента на преместване на GLUT4. В същото време се наблюдава намаляване на използването и улавянето на глюкозата от клетките. Заедно с това, в допълнение към улесняването на усвояването на глюкоза в периферните тъкани, хиперинсулинемията потиска производството на глюкоза от черния дроб. При диабет тип 2 се възстановява.

прекалена пълнота

Той се комбинира с инсулинова резистентност доста често. Когато пациентът превиши теглото с 35-40%, чувствителността намалява с 40%. Намира се в предната коремна стена мастна тъкан има по-висока метаболитна активност от тази, която е разположена по-долу. В хода на медицинските наблюдения беше установено, че повишеното освобождаване на мастни киселини от коремните влакна в порталния кръвен поток провокира производството на триглицериди от черния дроб.

Клинични признаци

Инсулиновата резистентност, чиито симптоми са свързани предимно с метаболитно разстройство, може да се подозира при пациенти с абдоминално затлъстяване, гестационен диабет, фамилна анамнеза за диабет тип 2, дислипидемия и хипертония. В рисковата група, жени с PCOS (поликистозни яйчници). Поради факта, че затлъстяването е маркер на инсулиновата резистентност, е необходимо да се оцени естеството на разпределението на мастната тъкан. Местоположението му може да бъде върху гинекоида - в долната част на багажника или в андроидния тип - в предната стена на перитонеума. Натрупването в горната половина на тялото се характеризира с по-значителен прогностичен фактор за инсулинова резистентност, променен глюкозен толеранс и диабет, отколкото затлъстяване в долните области. За да определите количеството мастна коремна тъкан, можете да използвате следния метод: да определите съотношението между талията, тазобедрената става и BMI. При честота от 0,8 за жените и 0,1 при мъжете и с ИТМ над 27, те диагностицират коремното затлъстяване и инсулиновата резистентност. Симптомите на патологията се проявяват външно. По-специално, кожата показва набръчкани, груби хиперпигментирани области. Най-често те се появяват в подмишниците, в лактите, под млечните жлези. Анализът за инсулинова резистентност е изчисление по формулата. HOMA-IR се изчислява както следва: инсулин на гладно (μU / ml) х глюкоза на гладно (mmol / l). Резултатът е разделен на 22,5. Резултатът е индекс на инсулинова резистентност. Norm - <2.77. В случай на отклонение в посоката на нарастване може да се диагностицира разстройство на чувствителността.

Нарушения на други системи: атеросклероза на кръвоносни съдове

Днес няма нито едно обяснение за механизма на влияние на инсулиновата резистентност върху сърдечносъдовите увреждания. Възможни са директни ефекти върху атерогенезата. Това се дължи на способността на инсулина да стимулира синтеза на липиди и пролиферацията на компонентите на гладкия мускул в стената на съда. Заедно с това, атеросклерозата може да бъде причинена от съпътстващи метаболитни нарушения. Например, това може да бъде хипертония, дислипидемия, промени в глюкозния толеранс. При патогенезата на заболяването, нарушената функция на съдовия ендотел е от особено значение. Неговата задача е да поддържа тона на кръвните канали поради секрецията на медиатори на вазодилатация и вазоконстрикция. В държавата норми на инсулин предизвиква отпускане на гладките мускулни влакна на съдовата стена с освобождаването на азотен оксид (2). В същото време, способността му да увеличава зависимостта от ендотелиум зависи от вазодилатацията варира значително при пациенти със затлъстяване. Същото важи и за пациентите с инсулинова резистентност. С развитието на неспособността на коронарните артерии да отговорят на нормалните стимули и да се разшири, може да се каже за първия етап на нарушение на микроциркулацията - микроангиопатия. Това патологично състояние се забелязва при повечето пациенти със захарен диабет (захарен диабет).

Инсулиновата резистентност може да предизвика атеросклероза чрез аномалии в процеса на фибринолиза. IAP-1 (инхибитор на плазминогенния активатор) е във висока концентрация при пациенти с диабет и затлъстяване без диабет. Синтезът на IAP-1 се стимулира от проинсулин и инсулин. Нивото на фибриноген и други прокоагулантни фактори също се увеличава.

Променен глюкозен толеранс и диабет тип 2

Инсулиновата резистентност е предшественик на клиничната проява на диабет. Бета-клетките в панкреаса отговарят на намаляването на концентрацията на глюкоза. Намаляването на концентрацията се дължи на повишеното производство на инсулин, което на свой ред води до относителна хиперинсулинемия. Евгликемията може да продължи при пациентите, докато бета клетките ще могат да поддържат доста високо ниво на инсулин в плазмата, за да преодолеят съпротивлението. В крайна сметка тази способност се губи и концентрацията на глюкоза се увеличава значително. Ключовият фактор, който причинява хипергликемия на празен стомах на фона на диабета, е инсулиновата резистентност на черния дроб. Здравословният отговор е да се намали производството на глюкоза. При инсулинова резистентност тази реакция се губи. В резултат на това черният дроб продължава да свръхпродуцира глюкоза, което води до хипергликемия на гладно. При загубата на способността на бета клетките да осигурят свръхсекреция на инсулин, има преход от инсулинова резистентност към хиперинсулинемия към променен глюкозен толеранс. Впоследствие, състоянието се трансформира в клиничен диабет и хипергликемия.

хипертония

Съществуват няколко механизма, които определят неговото развитие на фона на инсулиновата резистентност. Както показват наблюденията, отслабването на вазодилатацията и активирането на вазоконстрикцията може да допринесе за повишаване на васкуларното съпротивление. Инсулинът стимулира нервната (симпатиковата) система. Това води до повишаване на концентрацията на норадреналин в плазмата. При пациенти с инсулинова резистентност, реакцията на ангиотензин е повишена. В допълнение, механизмите на вазодилатация могат да бъдат нарушени. При нормално състояние въвеждането на инсулин провокира отпускане на мускулната васкуларна стена. Вазодилатацията в този случай се медиира от освобождаването / производството на азотен оксид от ендотела. При пациенти с инсулинова резистентност е нарушена ендотелната функция. Това води до намаляване на вазодилатацията с 40-50%.

дислипидемия

При инсулинова резистентност се нарушава нормалното потискане на добива на мастни киселини след ядене от мастната тъкан. Повишената концентрация образува субстрат за засилен триглицериден синтез. Това е важен етап в производството на VLDL. При хиперинсулинемия се намалява активността на важен ензим, липопротеин липаза. Сред качествените промени в LDL спектъра на фона на диабет тип 2 и инсулинова резистентност трябва да се отбележи повишеното състояние на окисляване на LDL частиците. По-податливи на този процес са гликираните аполипопротеини.

Терапевтични събития

Увеличаването на инсулиновата чувствителност може да се постигне по няколко начина. От особено значение е загуба на тегло и физическа активност. Хранителната схема е важна и за хора, които са диагностицирани с инсулинова резистентност. Диетата допринася за стабилизирането на състоянието в продължение на няколко дни. Повишената чувствителност допълнително ще допринесе за загуба на тегло. За хората, които имат инсулинова резистентност, лечението се състои от няколко етапа. Стабилизирането на диетата и физическата активност се счита за първи етап на терапията. За хората, които имат инсулинова резистентност, диетата трябва да бъде нискокалорична. Умереното намаляване на телесното тегло (с 5-10 килограма) често допринася за подобряване на контрола върху нивата на глюкозата. Калориите са 80-90% разпределени между въглехидрати и мазнини, 10-20% са протеини.

лекарства

Средства "Метаморфин" се отнася до лекарствата от групата с бигуаниди. Лекарството подобрява периферната и чернодробната чувствителност към инсулин. В този случай агентът няма ефект върху неговата секреция. При липса на инсулин, лекарството "метаморфин" е неефективно. Лекарството "троглитазон" е първото лекарство от групата на тиазолидин-анион, което е одобрено за употреба в Съединените щати. Лекарството увеличава транспорта на глюкозата. Това вероятно се дължи на активирането на PPAR гама рецептора. И това увеличава експресията на GLUT4, което на свой ред води до увеличаване на индуцираното от инсулин усвояване на глюкоза. За пациенти, които имат инсулинова резистентност, лечението може да бъде предписано и комбинирано. Горните средства могат да се използват в комбинация със сулфонилурея и понякога един с друг, за да се получат синергичен ефект върху съдържанието на глюкоза в плазмата и други нарушения. Лекарството "Metamorfin" в комбинация със сулфонилурея повишава секрецията и чувствителността към инсулина. В същото време нивото на глюкозата намалява след хранене и на празен стомах. При пациентите, на които е предписано комбинирано лечение, хипогликемията е по-честа.