Паренхимна дистрофия. Патологична анатомия

Понякога в клиничната практика възниква такова явление като паренхимната дистрофия. Патологичната анатомия ги свързва с метаболитните смущения в клетките. Ако се говори на прост език, процесът на хранене и натрупване на хранителни вещества се разрушава в тялото, което води до морфологични (визуални) промени. За да се разкрие такава патология, е възможно на раздел или след поредица от много специфични тестове. Паренхимната и строма-съдовата дистрофия са в основата на много смъртоносни заболявания.

дефиниция

Паренхимни дегенерация - са патологични процеси, които водят до промени в клетъчната структура на органите. Сред механизмите на болестта изолирани клетки самостоятелно разстройство енергия дефицит с fermentopathy, discirkulatornaya нарушения (кръв, лимфа, иптеретицнума, междуклетъчната течност), ендокринни и церебрална дегенерация.

Има няколко механизма на дистрофия:

- инфилтрация, т.е. прекомерният транспорт на метаболитни продукти от кръвта във вътрешността на клетката или междуклетъчното пространство, причинени от неизправност в ензимните системи на организма;

- разграждането или Phaneroz е дезинтегрирането на вътреклетъчните структури, което води до разрушаване на метаболизма и натрупване на недоокислени метаболитни продукти;

- погрешен синтез на вещества, които клетката обикновено не възпроизвежда;

- трансформирането на хранителните вещества, които влизат в клетката, за да се изгради един вид крайни продукти (протеини, мазнини или въглехидрати).

класификация

Патоморфолозите разграничават следните видове паренхимни дистрофии:

1. В зависимост от морфологичните промени:

- чисто паренхимен;

- стромален-съдови;

- смесена.

2. по видове натрупани вещества:

- протеин или диспротеиноза;

- мастна или липидаза;

- въглехидрат;

- минерал.

3. Чрез разпространението на процеса:

- система;

- местно.

4. До момента на появата:

- придобита;

- раждането.

Патологичната анатомия на тези или други паренхимални дистрофии определя не само вредния агент, но и спецификата на засегнатите клетки. Преходът на една дистрофия към друга е теоретично възможно, но е възможно само комбинирана патология. Паренхимните дистрофии са същността на процеса, който се случва в клетката, но само част от клиничния синдром, който покрива морфологичната и функционалната недостатъчност на даден орган.

Disproteinozy

Човешкото тяло се състои предимно от протеини и вода. Протеиновите молекули са съставна част от клетъчните стени, мембраните на митохондриите и други органи, в допълнение, те са в свободно състояние в цитоплазмата. Като правило това са ензими.

Диспротеозата понякога се нарича патология, като паренхимна белтъчна дистрофия. Същността му се крие във факта, че клетъчните протеини променят свойствата си, както и преминават през структурни промени, като денатуриране или колимация. Към протеиновите паренхимни дистрофии се включват хиалино-капчици, хидропична, рогова и грануларна дистрофия. На първите три ще бъдат написани в подробности, но последния, на гранули, характеризиращ се с това, че протеинът се натрупва в клетките на зърно, поради което са опънати клетките и тялото се увеличава, става свободно и тъп. Ето защо гранулираната дистрофия се нарича и слабо подуване. Но учените имат съмнения, че това е паренхимна дистрофия. Патанатомията на този процес е такава, че за зърната е възможно да се вземат компенсаторно увеличени клетъчни структури като отговор на функционалния стрес.

Дистрофия с хианидно капване

При този тип дистрофия в хеалинови повърхностни клетки изглеждат по-големи капки, които в крайна сметка се сливат един в друг и да запълни цялото вътрешно пространство на клетките, измествайки или унищожаване на техните органели. Това води до загуба на функция и дори смърт на клетките. Най-често заболяването се появява в бъбречната тъкан, по-рядко в черния дроб и сърцето.

По време на цитологичното изследване след бъбречна биопсия, в допълнение към натрупването на хиалин в нефроцитите, се открива разрушаването на всички клетъчни елементи. Това явление възниква, ако пациентът развие вакуоларна-лизозомна недостатъчност, което води до намаляване на ре-абсорбцията на протеини от първичната урина. Най-често тази патология се проявява при нефротичен синдром. Най-честите диагнози на такива пациенти са гломерулонефритът и амилоидоза на бъбреците. Появата на органа с хиалинова капкова дистрофия не се променя.

В клетките процесът е малко по-различен. По време на микроскопията телата на Малори, състоящи се от фибрили и алкохолен хиалин, се намират в тях. Техният външен вид е свързан с Болестта на Уилсън-Коновалов, алкохолен хепатит, както и жлъчна и индийска цироза. Резултатът от този неблагоприятен процес е некроза на чернодробните клетки, загуба на функцията му.

Хидропична дегенерация

Този вид дистрофия се различава от другите в това, че в засегнатите клетки се появяват нови органели, пълни с течност. Най-често това явление може да се види в кожата и тубулите на бъбреците, в клетките на черния дроб, мускулите и надбъбречните жлези.

Микроскопските клетки се увеличават, цитоплазмата им се пълни с вакуоли с прозрачно течно съдържание. Ядрото е изместено или лизирано, останалите структури са елиминирани. В крайна сметка клетката е "балон", изпълнен с вода. Следователно, хидротропната дистрофия понякога се нарича балонна дистрофия.

Макроскопски, органите практически не се променят. Механизмът на развитие на това заболяване е нарушение на колоидно-осмотичното налягане в клетката и в междуклетъчното пространство. Поради това пропускливостта на клетките се увеличава, техните мембрани се разпадат и клетките умират. Причините за такива химични промени могат да бъдат гломерулонефрит, диабет, амилоидоза на бъбреците. В черния дроб промените в клетките се улесняват от вирусен и токсичен хепатит. На кожата, хидропичната дегенерация може да бъде причинена от вирус едра шарка.

Този патологичен процес завършва с фокална или пълна некроза, така че морфологията и функцията на органите се влошават бързо.

Дистрофия на рога

Патологичните актинични органи - е прекомерното натрупване на кератин в повърхностните слоеве на кожата, като хиперкератоза и ихтиоза, и появата на роговия вещество, когато, като правило, не трябва да бъде - в лигавиците (левкоплакия, плоскоклетъчен карцином). Този процес може да бъде както местен, така и общ.

Причините за този вид заболявания могат да бъдат нарушения на ектодермалния рудимент по време на ембриогенеза, хронични възпалителни промени в тъканите, вирусни инфекции и липса на витамини.

Ако лечението започне незабавно след появата на първите симптоми, то тъканите могат да се възстановят, но в много големи случаи възстановяването вече не е възможно. Дълго съществуващите области на дистрофия на рога могат да се разяждат в рак на кожата, а вродената ихтиоза е несъвместима с живота на плода.

Наследствени дистрофии

Наследствените паренхимни дистрофии възникват от вродена ферментапатия. Тези заболявания също се наричат ​​акумулиращи заболявания, тъй като метаболитните разстройства причиняват метаболитни продукти да се натрупват в клетките и телесните течности, отравяйки ги. Най-известните представители на тази група са фенилкетонурия, тирозиноза и цистиноза.

Целевите органи за фенилкетонурия са централната нервна система, мускулите, кожата и течностите (кръв, урина). Метаболитните продукти при тирозиноза се натрупват в клетките на черния дроб, бъбреците и костите. Цистинозата се отразява и на черния дроб и бъбреците, но освен тях, страдащи далак, очите, костен мозък, лимфната система и кожата.

липидози

Липидите се съдържат във всяка клетка, те могат да бъдат отделно или в комбинация с протеини и да бъдат структурни единици на клетъчната мембрана, както и други ултраструктури. В допълнение, глицеролът и мастните киселини се намират в цитоплазмата. За да бъдат открити в тъканите, се използват специални методи за фиксиране и оцветяване, например черната или червената флора, осмичната киселина, нилният син сулфат. След специфична подготовка препаратите се изследват внимателно в електронен микроскоп.

Паренхимната мастна дегенерация се проявява под формата на прекомерно натрупване на мазнини там, където трябва да бъдат, и появата на липиди, където те не трябва да бъдат. По правило те се натрупват неутрални мазнини. Органите на мишената са същите като в случая на протеинова дистрофия - сърцето, бъбреците и черния дроб.

Мазнина паренхима миокардна дистрофия започва с появата в миоцитите на много малки капчици мазнини, така наречените. пулверизирано затлъстяване. Ако процесът не спре на този етап, то в крайна сметка капките се сливат и стават по-големи, докато заемат цялата цитоплазма. Органелите в този случай се разпадат, изкривяването на мускулните влакна изчезва. Болестта се проявява локално близо до венозното съдово легло.

Грубо дегенерация на паренхима на мастна се проявява по различни начини, всичко зависи от стадия на процеса. В началото на диагнозата може да се направи само под микроскоп, но с течение на времето сърцето се увеличава с разтягане на клетките, стените му стават тънки и отпусната кожа, с точка на миокарда може да се види извън жълто райе. Патофизиолозите излязоха с името за този орган: "тигрово сърце".

Дистрофията на паренхимните органи се развива в съответствие с три основни механизма.

1. Повишен прием на свободни мастни киселини в миокардните клетки.
2. Нарушаване на метаболизма на мазнините.
3. Дезинтеграция на липопротеиновите структури в клетката.

Най-често, тези механизми се задейства по време на хипоксия, инфекции (дифтерия, туберкулоза, сепсис) и интоксикация с хлор, фосфор или арсен.

Като правило, мастната дистрофия е обратима и нарушенията на клетъчната структура се възстановяват с времето. Но ако процесът е започнал зле, всичко свършва със смъртта на тъканите и органа. Клиницистите разграничават следните заболявания, свързани с натрупването на мазнини в клетките:

- Болест на Гоше;

- Болест на Теа-Сакс;

- Болест на Ниман-Пик и други.

Въглехидрати дистрофии

Всички въглехидрати, които се намират в тялото могат да бъдат разделени на полизахариди (най-често от които е гликоген), гликозаминогликани (мукополизахариди: хиалуронова киселина и хондроитин, хепарин), и гликопротеини (муцини, т.е. слуз и слуз).

За да се идентифицират въглехидратите в клетките на тялото, проверете специфичен тест - CHIC-реакция. Същността на това е, че тъканта се обработва с йодна киселина и след това с магента. И всички алдехиди стават червени. Ако е необходимо да се изолира гликогенът, към реагентите се добавя амилаза. Гликозаминогликаните и гликопротеините се оцветяват с метиленово синьо. Паренхимните въглехидратни дистрофии са свързани, като правило, с нарушение на обмяната на гликоген и гликопротеини.

Нарушаване на гликогенния обмен

Гликогенът е резервът на организма за "черен гладен ден". Повечето от тях се съхраняват в черния дроб и мускулите и консумират тази енергия много пестеливо. Регулирането на въглехидратния метаболизъм се осъществява чрез невроендокринната система. Основната роля се възлага, както обикновено, на хипоталамо-хипофизната система. Той произвежда тропични хормони, които контролират всички други жлези с вътрешна секреция.

Нарушаването на гликогенния обмен е увеличение или намаляване на количеството му в тъканите, както и външен вид, където не трябва да бъде. Най-ясно, такива промени се проявяват при захарен диабет или наследствени гликогенози. Патогенезата на диабет е доста добре разбрани: клетки на панкреаса спира производството на инсулин в необходимото количество и клетка енергийни резерви се бързо изчерпани като глюкоза не се натрупва в тъканите и екскретира от тялото в урината. Организмът "разкрива" своите резерви и се развива предимно паренхимна дистрофия на черния дроб. В ядрата на хепатоцитите се появяват ярки празнини и те стават леки. Затова те се наричат ​​и "празни ядра".

Наследствените гликогенози са причинени от липсата или липсата на ензими, участващи в натрупването на гликоген. В момента има 6 такива заболявания:

- Болестта на Гирк;

- Болест на Помпе;

- Болест на McDurdle;

- Болест на Гер;

- Болест на Форбс-Кори;

- Болестта на Андерсън.

Диференциалната им диагноза е възможна след чернодробна биопсия и използването на хистоензиматичен анализ.

Нарушаване на метаболизма на гликопротеините

Това са паренхимални дистрофии, причинени от натрупването в тъканите на муцини или мукоиди. В противен случай тези дистрофии също се наричат ​​лигавици или мукоидни, поради характерната последователност на включенията. Понякога те се натрупват върху истински муцини, но само вещества, подобни на тях, които могат да станат по-плътни. В този случай става въпрос за колоидна дистрофия.

Микроскопия на тъкан, за да се определи не само факта на наличие на слуз, но неговите свойства. Поради факта, че клетъчните остатъци и вискозен секреция предотвратява нормалното изтичане на течност от жлезите, кисти се образуват, и съдържанието им са склонни да възпаление.

Причините за този вид дистрофия могат да бъдат много различни, но най-често това е катарално възпаление на лигавиците. Освен това, ако наследственото заболяване, чийто патогенен образец се вписва добре в дефиницията на лигавичната дегенерация. Това е кистозна фиброза. Той засяга панкреаса, чревната тръба, пикочните пътища, жлъчните пътища, потта и слюнчените жлези.

Решението на този тип заболяване зависи от количеството мукус и продължителността на освобождаването му. Колкото по-малко време е изминало от началото на патологичния процес, толкова по-вероятно е лигавицата да се възстанови напълно. Но в някои случаи е налице разкъсване на епитела, склероза и нарушение на функцията на засегнатия орган.